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Identifican una vía cerebral ligada al deterioro cognitivo asociado a una dieta rica en grasas

Identifican una vía cerebral ligada al deterioro cognitivo asociado a una dieta rica en grasas

martes 27 de octubre de 2026, 20:34h

Investigadores de la Universidad CEU San Pablo identifican en animales la señalización de pleiotrofina y su receptor como clave en el deterioro cognitivo asociado a dietas ricas en grasa.

Investigadores de los grupos de neurofarmacología de las adicciones y los trastornos degenerativos (NEUROFAN), liderado por el profesor Gonzalo Herradón, y de regulación del metabolismo (GESTOBES), liderado por la profesora Mª del Pilar Ramos, de la Facultad de Farmacia de la Universidad CEU San Pablo, identificaron un mecanismo relacionado con las alteraciones neurodegenerativas y el deterioro cognitivo provocados por el consumo continuado de una dieta rica en grasa.

Claves de la noticia

Mecanismo estudiado

El trabajo analiza la señalización de la pleiotrofina y su receptor RPTPß/? en los cambios cerebrales asociados a una dieta rica en grasa.

Estudio en animales

Los investigadores evaluaron efectos sobre la cognición, la estructura y la función cerebral, y los procesos neuroinflamatorios.

Posible relevancia terapéutica

Los resultados plantean esta vía como una posible diana para futuras estrategias frente a las consecuencias de la obesidad en el cerebro.

El estudio identifica la proteína pleiotrofina y su receptor RPTPß/? como factores implicados en ese deterioro. Los hallazgos abren posibilidades para explorar estrategias terapéuticas frente a los efectos que la obesidad puede tener en el cerebro. En un contexto de aumento global de la obesidad y de su asociación con enfermedades neurológicas, la investigación contribuye a comprender mejor la relación entre metabolismo y salud cerebral.

Publicado en Biomedicine & Pharmacotherapy, el trabajo examinó cómo una dieta rica en grasa afecta a distintas estructuras y funciones cerebrales. Sus resultados relacionan estrechamente el deterioro cognitivo con alteraciones en la señalización de la pleiotrofina y su receptor. El profesor Gonzalo Herradón explicó que los resultados identifican mecanismos reguladores de los cambios cerebrales asociados a esta dieta y apuntan a posibles terapias para proteger la función cerebral en personas con obesidad y otras alteraciones metabólicas.

Un estudio sobre metabolismo y función cerebral

Para la investigación, el equipo analizó en animales los efectos de una dieta rica en grasa sobre el comportamiento y el cerebro. Evaluó la capacidad cognitiva, distintos parámetros de la estructura y la función cerebral, y los procesos neuroinflamatorios asociados a la obesidad. Los resultados mostraron alteraciones cognitivas acompañadas de cambios en varios componentes del tejido cerebral.

Héctor Cañeque Rufo, co-primer autor del trabajo, indicó que los resultados vinculan las alteraciones metabólicas en órganos distintos del cerebro con daños cerebrales que pueden culminar en neurodegeneración y demencia.

Además, en colaboración con el grupo PROLIGAR de la Facultad de Farmacia de la Universidad CEU San Pablo, los investigadores modularon al alza y a la baja la señalización de esta vía mediante técnicas genéticas y farmacológicas. Teresa Fontán Baselga, co-primera autora del estudio, señaló que la combinación de ambas estrategias permitió confirmar el papel de esta vía en la protección cerebral. También observaron que su modulación reduce la neuroinflamación asociada a la obesidad y previene el deterioro cognitivo. Estos resultados refuerzan el interés de la proteína como posible diana terapéutica.

Publicación y apoyo a la investigación

El estudio se desarrolló en el marco de varios proyectos respaldados por el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, la Comunidad de Madrid y la Fundación Universitaria San Pablo CEU-Banco Santander. El trabajo se publicó en 2025 con el título Pleiotrophin and receptor protein tyrosine phosphatase ß/? as key modulators of high-fat diet-induced cognitive impairment and brain alterations, en Biomedicine & Pharmacotherapy, volumen 192, artículo 118671. doi.org/10.1016/j.biopha.2025.118671.

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