Cáncer de colón: Las grasas, culpables de un auge de células tumorales

Un estudio publicado en la revista 'Nature' revela cómo una dieta alta en grasas hace a las células de la mucosa intestinal más propensas a convertirse en cancerosas. Su hallazgo se une a un creciente cuerpo de investigaciones que señalan que la obesidad y comer alimentos altos en grasa, es decir, una dieta alta en calorías, son factores de riesgo importantes para muchos tipos de cáncer.

El trabajo con ratones sugiere que una dieta alta en grasas lleva a un auge de la población de células madre intestinales y también genera un conjunto de otras células que se comportan como las células madre, es decir, que pueden reproducirse indefinidamente y diferenciarse en otros tipos de células, explica el coautor principal Semir Beyaz, estudiante de doctorado de la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard, Estados Unidos, afiliado a los laboratorios de Stuart Orkin, del Centro de Cáncer Infantil Dana-Farber de Boston y el Centro de Enfermedades de la Sangre y Omer Yilmaz, del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT, por sus siglas en inlgés).

Estas células madre y células similares a las madre son más propensas a dar lugar a tumores intestinales. El estudio se basa en investigaciones anteriores que hallaron que Beyaz y sus colegas, dirigidos por Yilmaz, investigaron una posible relación entre estas células madre y el cáncer relacionado con la obesidad mediante la alimentación de ratones sanos con una dieta compuesta en un 60 por ciento por grasa durante 9-12 meses. Una dieta típica estadounidense por lo general contiene un 20-40 por ciento de grasa. Los ratones en la dieta alta en grasas ganaron de un 30 a un 50 por ciento más de masa corporal y desarrollaron más tumores intestinales de los roedores
alimentados con una dieta normal.

SE PRODUCEN CAMBIOS EN LAS CÉLULAS MADRE INTESTINALES

Los ratones con la dieta alta en grasa también mostraron cambios distintivos en sus células madre intestinales. No sólo tenían muchas más células madre intestinales que los ratones con la dieta normal, sino que las células madre fueron capaces de funcionar sin la participación de las células vecinas, según los investigadores.

"Desde hace años, se ha informado de la relación epidemiológica entre una dieta alta en grasas y el cáncer colorrectal, pero no se conocían los mecanismos subyacentes -señala Beyaz--. Por primera vez, nuestro estudio mostró los mecanismos precisos de cómo una dieta alta en grasas regula la función de células madre intestinales y cómo esta regulación contribuye a la formación de tumores".

Cuando se retiraron las células madre intestinales de los ratones y se cultivaron en una placa de cultivo, dieron lugar a "mini-intestinos" mucho más fácilmente que las células madre intestinales de los roedores en una dieta normal. Los científicos vieron que otra población conocida como células progenitoras --células hijas diferenciadas de las células madre-- comenzaron a comportarse como células madre: empezaron a vivir mucho más tiempo que su vida útil normal de unos pocos días y podían generar mini-intestinos cuando se cultivaban fuera del cuerpo.

"Esto es muy importante porque se sabe que las células madre son a menudo las células en el intestino que adquieren las mutaciones que van a dar lugar a tumores -afirma Yilmaz--. No sólo hay más células madre tradicionales (en una dieta alta en grasas), sino también poblaciones de células no madre que tienen la capacidad de adquirir mutaciones que dan lugar a los tumores".

Yilmaz, profesor asistente de Biología y miembro del Instituto Koch para la Investigación del Cáncer Integral de MIT, y David Sabatini, profesor de Biología del MIT y miembro del Instituto Whitehead, son los autores principales del estudio. Además de Beyaz, participaron el estudiante post-doctoral del MIT Miyeko Mana y el científico visitante del MIT Jatin Roper.

Los científicos también identificaron una vía de detección de nutrientes que está hiper activada por la dieta alta en grasas. El sensor de ácido graso, conocido como PPAR-delta, responde a altos niveles de grasa mediante la activación de un proceso metabólico que permite a las células quemar grasa como fuente de energía en lugar de sus hidratos de carbono y azúcares habituales.